Tiroit nodülü saptanan bir kişide hangi yol izlenir?

1-) TSH düzeyi düşük olanlara Tiroit sintigrafisi istenir.
• Sintigrafi sonucunda sıcak nodül saptanırsa ameliyat yada radyoaktif iyot tedavisi yapılır.
• Sintigrafi sonucu soğuk yada ılık nodül gelmiş ise ve nodül çapı 1cm den büyük ise yada nodül çapı 1cm den küçük ve kanser şüphesi var ise Ultrasonografi eşliğinde ince iğne aspirasyon biyopsisi (İİAB)yapılır.
• Biyopsi sonucu iyi huylu ise hasta izlenir.
Biyopsi sonucu kanser yada kanser şüpheli ise hasta ameliyat edilir.
Biyopsi sonucu tanısal değil ise yeniden İİAB yapılır ve sonuç yine tanısal değil ise hasta ya ameliyat edilir yada yeniden biyopsi yapılır.

2- ) TSH düzeyi normal yada yüksek ise;
Detaylı bir ultrasonografi yapılır. Nodül çapı 1cm den büyük ise yada nodül çapı 1cm den küçük ve kanser şüphesi var ise ultrasonografi altında İİAB yapılır.
• Biyopsi sonucu iyi huylu ise hasta izlenir.
• Biyopsi sonucu kanser yada kanser şüpheli ise hasta ameliyat edilir.
• Biyopsi sonucu tanısal değil ise yeniden İİAB yapılır ve sonuç yine tanısal değil ise hasta ya ameliyat edilir yada yeniden biyopsi yapılır.

Sıkça sorulan Sorular

Tiroit bezi nedir?

Tiroit bezi boyunda nefes borusunun önünde yutkunmak ile hareket eden ve larinx denilen adem elmasının hemen altında 5. Boyun omuru ile 1. Sırt omurları arasında konumlanmıştır. Tiroit bezi herbiri yaklaşak 20-25 gr olan nefes borusunun sağında ve solunda yer alan iki ada (lob) ve bu adaları birleştiren istmus denilen tiroit dokusundan oluşmuştur. Görüntü olarak bir kelebeği andırır. Ayrıca %70-80 oranında daha çok tiroit sol lobundan köken alan ve hyoid kemiğe kadar uzanan Pirimidal lob adı verilen bir uzantısı daha bulunur.

Tiroit bezi tek bez olmasına rağmen biri foliküler hücrelerden diğeri parafoliküler hücrelerden oluşan iki ayrı endokrin fonksiyonu vardır. Foliküler hücreler tiroit bezi olarakta bilinir ve tiroksin(T4) ve triiyodotironin (T3) üretip salgılarken, parafoliküler hücreler kalsitonin hormonu üretir ve salgılar.

Tiroidin foliküler hücrelerinden T3 ve T4 dün üretimi, salgılanması ve taşınması Hipofiz bezinden salgılanan TSH (Tiroid stimülan hormon- Tiroit uyarıcı hormon) hormonun kontrolü altındadır. TSH hormonun kontrolü ise beynin hipotalamus bölgesinden salgılanan TRH (Thyrotropin releasing hormone- tirotropin salıcı hormon) denetimindedir.

Tiroit bezinin görevi nelerdir?

Tiroit bezinin asli görevi kanda inorganik olarak bulunan iyodu tiroisit olarakta bilinen foliküler hücrelerine alıp organik iyoda çevrilir. Böylece tiroid bezi içinde sentez edilen üç iyotlu, T3 (tri-iyodotiroinin) ve dört iyotlu, T4 (tetra-iyodotironin) adlı hormonlar üretilir ve tiroit bezi içinde yine tiroit tarafından üretilen Tiroglobulin proteinine bağlı şekilde depo edilir. Üretilen hormonların %80’ni T4, %20’si T3 şeklindedir. Tiroid bezinden tiroglobinden ayrılarak dolaşım sistemine geçen tiroit hormonları tekrar bazı proteinlere bağlanarak taşınırlar. En önemli taşıyıcı protein karaciğerde üretilen Tiroksin bağlayan globülin (TBG) dir. Tiroit hormonlarının çok büyük kısmı taşıyıcı proteinlere bağlıyken T4’ün %0.03’ü, T3’ün %0.3 kanda dokuların hormon gereksinimini karşılamak yada metabolik ürünlere dönüşmek için serbest olarak bulunur. Tiroit bezi fonksiyon bozukluklarını değerlendirmek için serbest T4 ve serbest T3 ölçümü daha değerlidir. Çünkü T4 dün tamamı tiroit bezinde üretilirken T3’ün %20 si tiroit dokusunda üretilir. T4 hormonu doku içine giremez. Doku düzeyinde aktif olan ve hücrelerin içine girebilen T3 hormonudur. T4 doku düzeyinde T3 hormonuna dönüşerek etki sağlar. Tiroid hormonlarının üretimi ve doku düzeyinde etkisi hipofizden salgılanan TSH hormonu denetimindedir.

Tiroit bezi ürettiği tiroit hormonları ile organizmanın pekçok hücresinde bulunan tiroit reseptörlerine bağlanarak hedef geni aktifleştirerek mRNA transkripsiyonunu gerçekleştirir. Böylece kodlanan protein yada proteinler sentezlenerek fizyolojik etkilerini göstermeye başlarlar.

1-Metabolik Etkileri

a) Bazal Metabolik Hız:
Bazal metabolik hız aslında oksijen tüketimini yansıtan bir değişkendir. Organizmada üretilen enerjinin %40’ı hücre mitokondrisinde ATP şeklinde saklanır. Harcanan her molekül oksijen için belirli sayıda ATP yapılır. Bu duruma oksidatif fosforilasyonda denir. Tiroit hormon fazlalığı durumunda enerji ATP şeklinde depo edilemediği için ısı olarak açığa çıkar. Bazal oksijen harcanmasının ve ATP üretiminin çok önemli bir kısmı hücre zarında bulunan Na-K pompasına enerji sağlamak içindir. Hipertiroidizm yani tiroit hormonlarının fazlalığı durumunda bazal metabolik hız artar, yağ dokusu ve kas kitlesinde azalma meydana gelir.

b) Karbonhidrat metabolizması:
T3 hormonu karaciğerdeki enzimler üzerinden glikojen depolarının serbestleşmesine neden olur. Hipertiroidi durumunda glukozun emilimi, yapımı ve kullanımı artar

c) Yağ Metabolizması:
Tiroid hormonları yağların serbestleşmesini, yapımını ve yıkımını uyarır. Hipertiroidizmde vücut yağ depoları azalır ve kan serumunda anlamlı düşüş olur. Özellikle düşük dansiteli lipoprotein (LDL) azalır. Tiroit hormonları yağ dokusunda lipolize yol açar.

d) Protein Metabolizması:
Tiroit hormonları proteinlerin yapımını, aktivasyonu ve yıkımında etkin rol oynar. Ötiroid bireylerde yapım ve yıkım dengedeyken hipertiroidi durumunda yıkım arttığı için kas kitlesi azalır.

e) Kalsiyum ve Fosfor Metabolizması:
Tiroit hormonları kalsiyumun bir yandan bağırsaktan emilimini azaltırken diğer yandan idrar ve dışkı ile atılımını hızlandırırlar. Tiroit hormonları kemiklerde hem yapım hem de yıkımı etkilerler. Bu ötiroid durumunda bir dengede iken hipertiroidi durumunda yapım (osteoblastik aktivite) yıkımı (osteoklastik aktivite) karşılayamadığı için deminerilizasyon denilen kemik erimesi oluşur. Bu hastaların yaklaşık %15’inde kan kalsiyum düzeyide hafifçe yüksektir (10.6mg/dl üstü). TSH’yı baskılayacak dozlarda T4 hormonu menapoz öncesi kadınlarda kemiklerde sorun yaratmamasına rağmen, menapoz sonrasında yılda yaklaşık %1 oranında kemik kaybına neden olabilir.

2- Hormon Metabolizması:

Tiroit hormonları vücuttaki diğer pek çok hormonun yapımını ve yıkımını etkilemektedir.

a) Büyüme Hormonu:
Tiroit hormonu fazlalığında büyüme hormonunun yapımı ve salınımı artar. Tirotoksikoz durumunda çocuklarda büyüme hızı artmışken hipotiroidide azalmıştır.

b) Böbrek üstü bezi hormonları:
Tiroit hormonlarının aderenal korteks hormonlarının metabolizmasını etkilerken adrenal medullae hormonları üzerinde sinerjistik etki sağlar. Adrenal medüller aktivite tiroit hormonlarının düzeyinden etkilenmez. Termogenezin arttığı tirotoksikozda katekolaminlerin kalorijenik etkisine duyulan gereksinim azalır.

c) İnsülin:
Edinsel tirotoksikoz durumunda insülin yarılanma ömrü azalırken salınma hızındaki artış plazma insülin konsantrasyonunu normal düzeyde tutar.

Guatr nedir?

Guatr terimi Latincedeki ‘’ guttur’’ kelimesinden kökenini alıp ‘’ boğaz’’ anlamına gelir. Ülkemizde tiroit bezi manasında kullanılan guatr aslında tiroit bezinin herhangi bir neden ile normalden fazla miktarda büyümesi anlamına gelir. Tiroit bezinin büyümesi diffüz simetrik, asimetrik, irregüler ve nodüler olabilir. Büyümeye sebep olan etkene göre tiroit bezi yumuşak veya sert, düzgün veya lobüle, hareketli veya fikse, ağrılı veya ağrısız olabilir.

Guatr oluşumunun en önemli nedeni yetersiz miktarda iyot alımıdır. Bilindiği gibi tiroit hormonlarının yeterli miktarlarda yapımı ve salınımı vücuda giren inorganik iyot miktarı ile doğru orantılıdır. Normalde tiroit hormon yapımı için gerekli iyot miktarı günde 100-150mikrogr dır. İyodun ana kaynağı diyet olup diyetteki iyot miktarı ise su ve topraktaki iyot miktarına bağlıdır. İyot en çok deniz ürünlerinde bulunur. Et, yumurta ve süt içinde yeterince iyot bulunur. Ispanak hariç sebze ve meyvalardaki iyot miktarı yetersizdir.

İyot eksikliğinin en önemli kanıtı 24 saatlik idrarda atılan iyot miktarıdır. Bu miktar normalde 150-300mikrogr olması gerekir. Türkiye’nin karadeniz bölgesinde yapılan bir çalışmada bu miktarın yaklaşık 80mikrogr gibi çok düşük miktarda olduğu saptanmıştır. İyot eksikliğine bağlı tiroit hormon yapımı azaldığı için TSH tiroidin yeterli hormon üretmesini sağlamak için tiroit bezini büyütür. Bu büyümede tiroit içinde nodül yoksa ve hormon düzeyleride normal ise buna ‘’basit guatr’’ (Diffuz guatr) denir. Bu hastaların kanlarında tiroit hormonu normaldir. Diyetlerine iyot eklenmesi faydalıdır(tuz ve sulara). Tedavide tiroit hormonu verilebilir. Çok büyümüş, boyuna baskı yapmış yada kozmetik açıdan sorun yaratan guatr ameliyat edilebilir. Guatr bir toplumda yaşayan insanların %10’nundan fazlasında görülürse bu duruma ‘’Endemik Guatr’’ denir. Türkiye guatr için endemik bir coğrafyadır.

Endemik guatr nedenleri;
• İyot yetersizliği
• Doğal guatrojenler (karalahana, şalgam ve tohumları)
• Bazı mineraller (kalsiyum, flor, selenyum ve kobalt)
• A vitamini eksikliği
• Bazı mikroorganizmalar( e.coli, c. Perfiringes gibi)
• Otoimmunite

Zehirli guatr nedir?

Zehirli guatr anlam olarak tiroit bezinin aşırı miktarda tiroit hormonu üretmesi ve salgılaması durumudur. Tibbi ismi ‘’tirotoksikoz’’ dur. Salgılanan hormonların miktar ile doğru orantılı olarak vücutta önemli sorunlar oluşabilir. Zehirli guatr kliniği genel olarak üç şekilde görülür.

a) Graves (Basedow) Hastalığı:
Zehirli guatrın en sık nedenidir. Toksik diffuz guatr diye de adlandırılır. Graves hastalığında tiroit içinde nodül yoktur. Her yaşta görülebilir ve kadınlarda daha sıktır. Hastaların %10 luk bir kesiminde göz kaslarında ödem oluşması sebebi ile oftalmopati adı verilen göz bulguları olur. Gözler dışarıya doğru pörtler. Göz kapakları tam kapanamadığı için göz kuruluğu olur. Bazen uyluk kemiği üzerinde iz bırakan ödem oluşabilir.

Diğer önemli bulgular; Kilo kaybı, çarpıntı, terleme, halsizlik, ishal, çabuk yorulma, iştah artması ellerde titreme dir.

Graves hastalığı nedeni tam olarak bilinmeyen otoimmun bir hastalıktır. Genellikle hastalık için genetik eğilim belirgindir.

Hastaların kan testlerinde ;
• TSH her zaman düşük,
• Tiroit hormonları (T4 ve T3) yüksek,
• Anti TPO(tiroit peroksidaz) antikorları ve anti – Tg (tiroglobulin) antikorları yüksek
• TSH reseptör antikoru genellikle yüksektir.

Graves hastalığında baskılayıcı T hücrelerinde bir bozukluk sonucu B hücrelerinden tiroit antijenlerine karşı antikor salgılanır. Bu antikorlardan biri, TSH-R Ab, tiroit hücre zarındaki antijene karşı oluşur.

Tedavi:
1- Antitiroit ilaçlarla tedavi:
Genelikle ilk kez tanısı konulan hastalarda birinci seçenek olarak tercih edilirler. En çok kullanılan antitiroit ilaç Tiyonamid grubu ilaçlardır. Bu ilaçlar propiltiyourasil (PTU) jenerik ilaç Propycil50mg ve metimazol (MMI) jenerik ilaç Thyromazol 5mg dır.

Tiyonamidler Üç şekilde etkilerini gösterirler.
• Tiroit hormonunun sentezini azaltırlar
• Tiroit içi üzerinden otoimmüniteyi baskılarlar
• PTU, tiroit dokusu dışında T4’dün T3’e dönüşünü engeller.
Tiyonamidler hormon salgısı üzerinde etkili olmadıkları için antitiroit tedavinin klinik etkisi 1-2haftadan önce görülmez. Etki daha çok 3-4 haftada ortaya çıkar ve 6-8 haftada ötiroit duruma gelmesi beklenir. Bu ilaçların başlangıç dozu PTU için 300-600mg günde 3-4 kez bölünmüş şekilde verilir. Metamizol için ise 30-60 mg olup günlük 2-3 doza bölünür. Hastanın ilaç dozu zaman içinde azaltılır. PTU nun günlük dozu genellikle 50-150mg iken Metamizolün 5-15mg dır.Doz azaltılması hastayı hipotiroidzimden korumuyor ise günde 50-100mikrogr T4 verilerek tiyonamid tedavisi en az 1.5 yıl devam ettirilir. Graves hastalığında tiyonamidler ile remisyon oranı %40-60 oranındadır.

Graves hastalığının başlangıç döneminde tiyoamidler ek olarak adrenarjik bloke edici ilaçlarda verilir. En çok kullanılan bir beta bloker olan propranolol dür. Günde 4x80mg kadar verilebilrir. Betablokerler periferde T4’ten T3!e dönüşümüde baskılamaktadırlar. Betablokerler astım ve kalp yetmezliği durumunda kullanılmamalıdır. Bu durumlarda rezerpin yararlıdır.

2- I-131 (atom) tedavisi:
Göz bulguları olmayan ve tiroit bezi küçük olanlarda tercih edilir. Verilen radyoaktif iyot tiroit bezinde tutularak bezi tahrip eder. Alınan I-131 dozuna göre ilk iki yıl içinde hastaların %20-50’sinde hipotiroidizm görülür. Gebelik ve emzirme döneminde kesinlikle kullanılmaz. Atom tedavisinden öncede hastanın ötiroit hale getirilmesi gerekir.

3- Cerrahi Tedavi:
Göz bulguları olan, radyoaktif iyot tedavisini reddeden, büyük guatrı olan, kanser şüphesi olan, 25 yaş altı gençlerde ve gebelerde tercih edilir. Ameliyat öncesi hastalar mutlaka antitiroit ilaçlar ile ötiroit hale gelmelidir. Tiyonamid tedavisi yanında günde iki kez 5 damla Lugol çözeltisi tiroidin kanlanmasını azaltarak ameliyatı kolaylaştırır. 1mililitre Lugol çözeltisinde 125mg, bir damlasında ise 6.25mg iyot vardır.

b) Toksik Multinodüler Guatr:
Uzun yıllar boyunca basit multinodüler guatrlı hastalarda (yani hormon üretimi normal ) 50 yaşından sonra nodüllerin otonomi kazanarak aşırı hormon üretilmesi sonucu zehirli guatr oluşur. Patogenezde tiroit dokusu içindeki nodüllerin büyüklüğünden çok nodül sayısı önemlidir.
• Kan testinde TSH düşük, T3 ve T4 yüksektir.
• Tiroit ultrasonografisinde çok sayıda nodül vardır
• Tiroit sintigrafisinde çok sayıda sıcak nodül (hormon üreten) vardır

Tedavi:
Nodüller otonomi kazandığı için antitiroit ilaçlar ile kalıcı tedavi oranı çok düşüktür(%5). Kanser görülme oranı %3-5 arasındadır. En etkin tedavi cerrahidir. Cerrahi yapılmadan önce hastanın mutlaka ilaçlar ile ötiroit hale getirilmesi gerekir. Tiroid dokusu tamamen çıkarılmalıdır. Radyoaktif iyot(Atom) tedavisi yalnızca ameliyat edilemeyecek hastalarda düşünülür.

c) Toksik Adenom (Toksik soliter nodül):
Tiroit bezi içinde tek nodülün olması ve bu nodülünde otonomi kazanıp aşırı hormon salgılamasıdır. Sorun çoğunlukla TSH reseptör genin somatik mutasyonundan kaynaklanır. Hastaların yaşı toksik multinodüler guauatr’lı hastalara göre küçüktür. En sık 30-40 yaşlarda görülür. Nodül 2.5-3cm ye ulaştığında subklinik hipertiroidiye yol açabilir. Nodül 3cm den büyük olunca tirotoksikoz belirgin hale gelir.tür. Kanser ihtimali %4 civarındadır.

Tedavi:
Toksik adenomda medikal tedavi ile kalıcı remisyon oranı oldukça düşüktür. Radyoaktif iyot başak bir tedavi seçeneği olmakla beraber en etkin tedavisi cerrahidir. Cerrahi teknikte diğer tiroit lobunda sorun yok ise nodülün bulunduğu taraftaki tiroit dokusu çıkarılır. (Lobektomi)

Tiroit Nodülü Nedir?

Tiroid nodülü demek normal tiroit bezi içinde çeşitli nedenlere bağlı gelişen yumru yada tomurcuklanmalardır. Toplumda muayene ile tirot nodülü görülme sıklığı kadınlarda % 5, erkeklerde %1 iken ultarsonografi ile toplumda nodül görülme sıklığı %50-70 dolaylarındadır. Yani insanların yarısından çoğunda tiroit nodülü görülür. Nodül görülme sıklığı kadınlarda erkeklere göre 4 kat daha sıktır ve bu sıklığın nedeni net olarak bilinmemektedir. Ayrıca ileri yaş, iyot eksikliği, baş boyun bölgesine radyasyon uygulanması tiroit nodülleri için riske neden olabilir. Tiroit nodüllerinde asıl sorun kanser olup olmadıklarını öğrenmektir.

Pratik olarak tiroit nodüllerinde kanser ihtimali ortalama %5 dolaylarındadır. Bu yüzden tiroit nodülü saptanan hastalara öncelikle sakin olmaları konusunda telkin edilmelidirler.

Tiroit Biyopsisi Nedir?

Tiroit dokusu içindeki bir nodül yada bir oluşumun görüntüleme yöntemleri ile net olarak tanımlanamadığı durumda o dokunun menşeini anlayabilmek için kullanılan bir yöntemdir. İnce bir iğne ile uygulandığı için yöntem ince iğne aspirasyon sitolojisi ya da biyopsisi denir.

Önemli endokrin derneklerinin tavsiyelerine göre hangi tiroit nodülüne biyopsi yapılacağı konusunda öneriler mevcuttur.

1- Nodül çapı; 5mm den küçük ise biyopsi yapmaya gerek yoktur
2- Nodül çapı; 5mm den büyük veya eşit ise
• Ultrason bulguları şüpheli ise biyopsi yapılır
• Yüksek riskli öykü var ise;
çocuklukta radyasyon alınmış ise, 1. derece akrabada tiroit kanseri var ise, daha önce tiroit kanseri hikayesi var ise, PET-FDG de nodülerde tutulum var ise biyopsi yapılır.
3- Nodül çapı; 10mm den büyük veya eşit ise
Yüksek risk hikayesi yok ve nodül solit, hipoekoik ve mikrokalsifikasyonlar var ise yapılır
4- Nodül çapı ; 15mm den büyük veya eşit ise
Miks nodüllerde şüpheli ultrasonografi bulguları var ise biyopsi yapılır
5- Nodül çapı ; 20mm den büyük veya eşit ise
Nodül spongioform ise biyopsi yapılır.

Yöntem şöyle yapılır;
Ultrasonografi altında biyopsi yapılacak dokuya çok ince bir iğne yardımı ile girilir. İğnenin arkasındaki pistona vakum yapılarak incelenmek istenen dokudan hücre örneği alınır ve bu örnekler konunun uzmanı bir patolog tarafından incelenir.
Patoloji sonucu “Bethesda” denilen bir sınıflama yöntemi ile yorumlanır.
Bethesda sınıflaması ve önerileri:

Tiroit nodülü saptanan bir kişide hangi yol izlenir?
  • Tiroit nodülü saptanmış hastaya;
    Kan testinde TSH, FreeT4, Kalsitonin, PTH, Kalsiyum ve fosfor bakılır.
    TSH düzeyine göre iki olasılık söz konusudur.

    1-) TSH düzeyi düşük olanlara Tiroit sintigrafisi istenir.
    • Sintigrafi sonucunda sıcak nodül saptanırsa ameliyat yada radyoaktif iyot tedavisi yapılır.
    • Sintigrafi sonucu soğuk yada ılık nodül gelmiş ise ve nodül çapı 1cm den büyük ise yada nodül çapı 1cm den küçük ve kanser şüphesi var ise Ultrasonografi eşliğinde ince iğne aspirasyon biyopsisi (İİAB)yapılır.
    • Biyopsi sonucu iyi huylu ise hasta izlenir.
    Biyopsi sonucu kanser yada kanser şüpheli ise hasta ameliyat edilir.
    Biyopsi sonucu tanısal değil ise yeniden İİAB yapılır ve sonuç yine tanısal değil ise hasta ya ameliyat edilir yada yeniden biyopsi yapılır.

    2- ) TSH düzeyi normal yada yüksek ise;
    Detaylı bir ultrasonografi yapılır. Nodül çapı 1cm den büyük ise yada nodül çapı 1cm den küçük ve kanser şüphesi var ise ultrasonografi altında İİAB yapılır.
    • Biyopsi sonucu iyi huylu ise hasta izlenir.
    • Biyopsi sonucu kanser yada kanser şüpheli ise hasta ameliyat edilir.
    • Biyopsi sonucu tanısal değil ise yeniden İİAB yapılır ve sonuç yine tanısal değil ise hasta ya ameliyat edilir yada yeniden biyopsi yapılır.

Multinodüler Guatr hastalığı ne demektir?
Guatr terimi Latincedeki ‘’ guttur’’ kelimesinden kökenini alıp ‘’ boğaz’’ anlamına gelir. Diffüz guatr yalnızca tiroit bezinin büyümesi anlamına gelirken, multinodüler guatr irili ufaklı çok sayıda nodül ihtiva eden büyümüş tiroit anlamına gelir. Struma ve nodüler guatr da multinodüler guatr ile eş anlamlı kullanılır. Multinodüler guatr hastalığı endemik yada sporadik olabilir. Guatr prevalansı bir bölgede yaşayan toplum nüfusunun %10’nu geçerse endemik kabul edilir. Endemik guatrın en önemli nedeni iyot eksikliği iken sporadik guatrda genetik yatkınlık ve bazı guatrojenlerdir (lahana türü sebzeler, şalgam gibi).

Klinik Bulgular:
Multinodüler guatr hastalığında hastaların şikayeti tiroit bezinin büyüklüğüne, boyun içindeki yerleşim yerine ve fazla miktarda hormon üretip üretmemesine bağlıdır. Solunum yoluna bası olduğunda nefes darlığı, öksürük ve boğulma hissine neden olabilir. Bu bulgular hasta sırt üstü yattığında ve kollarını başının üzerine doğru kaldırdığında daha çok olur.

Yemek borusuna baskı olduğunda ise hastalar lokmalarını yuttuklarında yumru hissederler. Guatr bazen dışardan gözükmeyebilir. Yerçekimi ve bazı anatomik nedenlerden dolayı göğüs kafesi içine doğru girebilir (retrosternal guatr). Guatırın büyüklüğüne bağlı olarak göğüs kafesi içinde damar basısı ve solunum sıkıntısına neden olabilir.

Terleme, çarpıntı, sıcağa tahammülsüzlük, ellerde titreme, zayıflama, ştah artması gibi bulgularda hipertiroidisim denilen tiroit bezinin aşırı hormon salgıladığının göstergesidir.

Hipotiroidizim yani tiroit hormonlarının az salgılanmasına bağlı olarak hipotansiyon, nabzın yavaşlaması, reflekserde azalma ve miksödem (soluk,soğuk kuru bir deri) görülebilir.

Yapılması gereken tetkikler:
Kan testleri:
Multinodüler guatrlı hasta muayene edildikten sonra öncelikle Tiroit fonksiyon testleri istenir. Bunlar TSH, serbest T4 ve T3 tür.
Kalsitonin ölçümü Amerika Tiroit Birliğince önerilmezken Avrupa Tiroit Birliği önermektedir.
Rutin olarak anti-tiroit antikorlar ve tiroglobulin ölçümlerinin rolü yoktur.

Görüntüleme Yöntemleri:
-TSH düşük ise Tiroit sintigrafisi istenir.
-Ultrasonografi ile tiroit bezinin değerlendirilmesi aslındas fizik muayenenin bir parçası haline gelmiştir.
Ultrason ile;
• Tiroit bezinin hacmi
• Tiroit bezinin kanlanması
• Nodüllerin durumu
• Lenf bezlerinin durumu hakkında önemli bilgi verir.

Göğüs kafesi içine giren tiroit dokusunu değerlendirmek için ultrasonografi yeterli olmadığı için Bilgisayarlı Tomografi yapılması önerilir.
İnce İğne Aspirasyon sitolojisi(İİAS)
Tiroit bezi içinde nodüllerinden kanser riski taşıyanlara yine ultrason altında yapılır. Tiroit bezi içinde dominant nodül varsa önce o nodül dikkate alınır. Birbirine benzeyen ve şüpheli olmayan nodüllere biyopsi yapmaya gerek yoktur. Ancak şüpheli bulunan nodüllere yapılmalıdır.
Biyopsi sonucu Bethesda sınıflamasına göre yapılır.

Tedavi Yaklaşımları:
Dört ana tedavi seçeneği vardır ve hastanın kiliniğine ve hasta tercihine göre seçim yapılmalıdır.
• Cerrahi
• İlaç tedavisi (tiroksin veya iyot)
• Radyoaktif iyot tedavisi
• Klinik olarak izlem

Multinodüler guatrda temel cerrahi endikasyonlar;
• Retrosternal guatr varlığı,
• Kanser ve kanser kuşkusu,
• Hipertiroidism,
• Bası belirtileri (solunum güçlüğü, boğulma hissi gibi)
En kabül ve etkin cerrahi yaklaşım ‘’Bilateral Total Tiroidektomi’’ dir.

Ameliyatlarda teknolojik gelişmeler ve deneyim ile birlikte komplikasyonlar son derece düşüktür. Kalıcı ses siniri yaralanması%0.5, Kalıcı hipoparatiroidizm %0.6, ölüm onbinde 3 civarındadır. Bu yöntemde tiroit bezi tamamen çıkarılır ve ömür boyu Tiroksin denilen tiroit ilacı verilir.

Tiroit kanseri nedir?
Tiroit kanseri tiroit bezi hücrelerinden köken alan bir kanser olup endokrin organ kanserleri içinde en sık görülenidir. Kadınların yaşamları boyunca tiroit kanserine yakalanma oranı %0.7 iken erkeklerde %0.25 tir. Tiroit kanseri tüm kanserler içinde de yaklaşık %1 paya sahiptir. Tiroit kanseri diğer pek çok kanser türüne göre iyi seyirli bir kanserdir ve hastalığın teşhisinden sonra 10 yıllık sağ kalım oranları % 85-90 civarındadır. Tiroit kanserleri : iyi diferansiye tiroit kanserleri, medüler tiroit kanseri ve anaplastik tiroit kanseri olmak üzere üç ana grupta incelenir. Diferansiye tiroit kanserleri tiroitin folliküler hücrelerinden köken alan, iyot tutma fonksiyonlarını koruyan, TSH ile uyarılabilen, tiroit hormonu ve tiroglobulin üretebilen kanserler olup tüm tiroit kanserlerinin %97 den fazla kısmını oluşturular. Diferansiye tiroit kanserleri; Papiller tiroit karsinomu, foliküler tiroit karsinomu ve hürtle hücreli tiroit kanseri olmak üzere üç ana gruba ayrılır.
Tiroit kanseri çeşitleri
1- Papller Tiroit kanseri

Papiller tiroit kanseri %85-90’lik oran ile en sık görülen tiroit kanseridir. Tiroit bezinin foliküler hücrelerinden kaynaklanır. Papiller tiroit kanseri iyot tutma fonksiyonlarını koruyan, TSH ile uyarılabilen, tiroit hormonu ve tiroglobulin üretebilen diferansiye kanser çeşididir.

Papiler tiroit kanseri nedenleri :
Tiroit kanseri nedenleri arasında pek çok faktör bildirilmesine rağmen papiller tiroit kanseri gelişimi için en önemli faktörün iyonize radyasyon olduğu kanıtlanmıştır.
Özellikle çocuk tiroit dokusu 0.1Gy düşük radyasyon dozunda bile kanser gelişimi için risk taşır.
Çernobil kazasında özelikle 10 yaşından önce radyasyona maruz kalanlarda en fazla etkinin gözlendiği gözlenmiştir.
Erişkinlerde çocukların tersine I-131 kullanımının yada I-131 ile karşılaşmanın tiroit kanseri gelişimine neden olmadığı bildirilmektedir.
Papiller tiroit kanseri iyot eksikliğinden çok yeterli ve yüksek iyot alımı olan bölgelerde daha sık görülür.
Papiller tiroit kanseri gelişimi çevresel faktörlerin yanısıra genetik faktörlerinde önemli etkisi vardır. BRAF mutasyonun, p53 gen mutasyonunun etkisi gösterilmiştir.
Papiller tiroit karsinomu kadınlarda ve 40-60 yaş aralığında daha sık görülür.

Papiler tiroit kanseri kliniği:
Papiller tiroit kanseri genellikle klinik bulgu vermezler. Hastaneye en sık başvuru sebebi boyunda ağrısız şişliktir. Papiller tiroit kanseri çoğunlukla iyi seyirlidir. Hastalığın tüm evrelerinde 5 yıllık sağ kalım oranı % 97.3 olarak bildirilmektedir.

1cm den küçük papiller kanserler ‘’mikropapiller tiroit kanser’’i olarak adlandırılır.Bu tömürler genellikle başka nedenlerle yapılan tiroit ameliyatlarında veya boyun lenf düğümü metastazları ile ortaya çıkar.

Hastalığın lenf yolu ile yayılımı esastır. Kanser öncelikle tiroit bezi etrafındaki (santral bölge) lenf nodlarına sonra lateral boyun lenf nodlarına yayılım gösterir.

45 yaşından küçüklerde lenf düğümü metastazının sağ kalımı olumsuz etkilememesine rağmen 45 yaş üzerinde sağkalımı olumsuz etkilemektedir. Kanser çapı ile lenf düğümü metastazı arasında doğrusal bir ilişki vardır. Yapılan bir çalışmada 1cm den küçük tümörlerde santral lenf nodu metastazı %38.3 iken 4cm den büyük tümörlerde %79 civarındadır.

Papiller tiroit kanseri tedavisi:
A- Cerrahi Tedavi
Papiller tiroit kanserinde temel tedavi yaklaşımı cerrahidir. Cerrahi tedavinin genişliği tümörün çapı ve lenf bezine yayılması ile ilişkilidir.

Lobektomi seçeneği:
Tümörün bulunduğu taraftaki tiroit bezinin çıkarılması anlamına gelir. • 1cm den küçük tümör
• Daha önce baş-boyun radyoterapi öyküsü olmayan,
• Klinik olarak boyun bölgesinde lenf nodu tutulumu olmayan
• Düşük riskli hastalar
• Tek odaklı ve tiroit içi papiller kanserlerde

Total Tiroidektomi seçeneği:
Hem tümörün bulunduğu tiroit dokusunun hemde diğer taraftaki tiroit dokusunun kısacası tüm tiroit dokusunun çıkarılması anlamına gelir.
• Genel görüş 1cm üstündeki tüm papiller tiroit kanserlerinde tüm tiroit dokusunun çıkarılması yönündedir.
Boyun lenf nodu metastazlı hastalara uygulanacak cerrahi yaklaşım
Klinik ve/veya radyolojik olarak saptanmış olan santral ve laterel lenf nodu metastazı durumunda santral ve lateral lenf nodlarının çıkarılması kabul gören bir görüştür.
Santral diseksiyon demek tiroit dokusunun yer aldığı boyun boşluğundaki lenf bezelerinin de çıkarılması anlamına gelir. Lateral boyun diseksiyonu ise tiroit yatağı dışındaki belirli boyun lenf bezlerinin çıkarılması anlamına gelir.
Genel yaklaşım ince iğne iğne biyopsisi ile papiller tiroit kanseri tanısı konulan çocuklarda ve 45 yaşından büyüklerde tümör çapı 1cm’den büyük ise proflaktik santral lenf nodu diseksiyonu önerilir.

B- Tamamlayıcı tedaviler
Radyoaktif İyot Tedavisi (atom tedavisi):
• Papiller tiroit kanserinin tamamlayıcı tedavisinde radyoaktif iyot tedavisi bu kanser türünün iyotu tutma özellikleri dolayısı ile uygulanır.
• Radyoaktif iyot tedavisi cerrahi tedaviden sonra geride tiroit dokusu kalması, tekrarlayıcı hastalık, yerel nükslerin gelişmesi ve uzak metastazların saptanması ve tedavisi için kullanılır.
• Genel görüş 1cm den büyük papiller tiroit kanserlerinde radyoaktif iyot tedavisi yapılması yönündedir.
Radyoterapi (ışın tedavisi)
Radyoterpi kullanımı oldukça kısıtlıdır. Cerrahi yapılamayan, radyoaktif iyot tedavisi ile kontrol edilemeyen hastalık durumunda bir seçenek olarak kullanılabilir.

Kemoterapi
Adjuvan sistemik kemoterapi kullanımını destekleyen önemli bulgular yoktur.
Tirozin-Kinaz inhibitörleri ile hedefe yönelik tedaviler umut vaat etmektedir.
Başlıca Tirozin –kinaz inhibitörleri;
Motesanib
Axitinib
Gefinitib
Sunitinib
Sorafenib
Vandetanib
Talidomid
C- TSH Baskılama Tedavisi:

TSH baskılama tedavisinin papiller tiroit kanseri nüksleri üzerinde önemli düzeyde etkisinin olmadığına yönelik veriler olsa da güncel yaklaşım; Yüksek ve orta riskli hastalarda TSH düzeyi 0.1 mIU/L’nin altında, düşük riskli hastalarda normal sınırlarda veya biraz altında (0.1-0.5mIU/L) olacak şekilde tiroksin tedavisi önerilmektedir.

2- Foliküler Tiroit Kanseri:
• İkinci en sık görülen diferansiye tiroit kanseri türüdür.
• Tüm tiroit kanserleri arasında %5-20 lik bir orana sahiptir.
• Papiller tiroit kanseri aksine iyot eksikliği foliküler tiroit kanseri riskini arttırmaktadır.
• Papiller tiroit kanseri lenf bezi yolu ile yayılırken foliküler tiroit kanseri kan yolu ile yayılır ve bu yüzden daha kötü seyirlidir.
• Foliküler tiroit kanserini foliküler tiroit adenomundan ayıran en önemli özellik kapsül veya damar tutulumunun olmasıdır.
• Bu yüzden papiller tiroit kanseri için İİAB çok önemli bir tanı yöntemi iken foliküler tiroit kanserinin teşhisi İİAB ile konulamaz.
• Foliküler tiroit kanseri; minimal invazif ve yaygın invazif olmak üzere iki şekilde görülür. Minimal invazif tipte kapsül damar invazyonu 3 ve 3’ten az iken; yaygın invazif tipte 4 ve üstüdür.

Tedavi:
Yaygın invazif foliküler tiroit kanserinde genel görüş bilateral total tiroidektomi iken minimal invazif tipte tartışmalıdır. Ancak metastaz olması durumunda total tiroidektomi uygulanmalıdır.
Benzer şekilde Radyoaktif iyot tedavisi yaygın invazif tipte herzaaman kullanılırken minimal invazif tipte tartışmalıdır.

3-Hürtle Hücreli Kanser
Hürthle hücreli kanser %3-5 oranında seyrek görülen bir diferansiye tiroit kanser türüdür. Kadınlarda erkeklere göre iki kat fazla görülür. Aynı foliküler hücrelerden kaynaklanmalarına rağmen foliküler tiroit kanserleri ile Hürthle hücreli kanserler klinik ve patolojik olarak farklı iki kanser türü olarak kabul edilir. Hürthle hücreli kanser folliküler tiroit kanserine göre biraz daha kötü seyirlidir. 10 yıllık sağ kalım Hürthle hücreli kanserde %76 iken, folliküler tiroit kanserinde %85 civarındadır.

Otoimmun tiroditler, hashimoto tiroiditi, hipertiroidizm (graves hastalığı), multinodüler guatr, baş boyun bölgesine radyasyon uygulanması yada sistemik kemoterapi hikayesi olup primer tiroit hastalığı olmayan hastaların tiroit bezi dokusunda da Hürthle hücreleri görülebilir.

Hürthle hücreli nodül, hürthle hücreli neoplazi ve hürthle hücreli kanser gibi lezyonların özelliği %75 oranından fazla hürthle hücreleri içermeleridir. Bu tip lezyonları birbirinden ayıran patolojik farklılıklar mevcuttur.

Hürthle hücreli nodüllerin bir kapsülü olmamasına rağmen Hürthle hücreli neoplazmlar da kapsül mevcuttur. Hürthle hücreli kanserde ise kapsüler ve vasküler invazyon gösteren bir kapsülü vardır.

Hürhle hücreli kanser anaplastik ve kötü diferansiye karsinoma dönüşüm potansiyeline sahip olduğu gibi kan yolu ile akciğer, karaciğer ve kemik metastazı yaptığı gibi lenfatik yol ile de yayılım gösterebilir. Hürthle hücreli kanserlerin çoğu sporadik olmakla beraber ailesel olarakta ortaya çıkabilir.

Bir tiroit nodülünden ince iğne aspirasyon sitolojisi sonucu Hürthle hücreleri saptandığında bu nodüle yönelik yapılan rezeksiyon sonrası patolojik incelemede %35 oranında Hürthle hücreli kanser saptanmıştır. Eğer biyopsi alınan nodül 4cm den daha büyük ise bu oran %50-65 arasındadır. Hürthle hücreli neoplazide eğer hastada ek nodüller yoksa tanı amaçlı total tiroit lobektomi ve istmektomi ameliyatı tercih edilir.

Tedavi:
Cerahi tedavi birinci seçenektir. Hürthle hücreli kanser tanısı kesinleşmiş hastalara total tiroidektomi ve tutulmuş lenf bezleri var ise lenfadenektomidir. Hürthle hücreli kanser Radyoaktif iyot tedavisine oldukça dirençli olup ancak % 10 kadarında tutulum olur. Bu rağmen radyoaktif iyot tedavisi ameliyat sonrası halen uygulanmaktadır.

Bu tür tümörlerin TSH reseptörleri var olduğu için ameliyat sonrası tiroit hormonu kullanılmaktadır. Eğer uzak metastaz yok ve Tg düzeyi normal ise TSH düzeyi 0.1-0.4 mU/L arasında tutulurken tersi durumda TSH düzeyi 0.1 – 0.05 mU/L’den daha düşük tutulur.

4- Medüller Tiroit Kanseri:
Medüller tiroit kanseri tiroit bezinin kalsitonin salgılayan parafoliküler (C hücreleri) Hücrelerinden gelişen oldukça nadir görülen bir tiroit kanseri türüdür. Tiroit kanserlerinin yaklaşık %5-10’luk kısmını oluşturmasına rağmen tiroit kanserlerine bağlı ölümlerin %13.4’dünden sorumludur. Coğrafya ve iyot oranı gibi çevresel faktörler medüller tiroit kanseri oranını etkilememektedir.

Hastalık % 75 sporadik olarak görülürken %25 kalıtsaldır. Sporadik görülenlerde kanser tek taraflı ve tek odaklı iken kalıtsal olan erken yaşlarda genellikle iki taraflı ve multifokaldir. Ailesel olan tip RET protoonkogen mutasyonu ile ilişkilidir.

Hastalığın her iki formuda çok yüksek oranda bölgesel lenf bezlerine metastaz yapar. Ailesel formda C hücre hiperplazisi görülürken sporadik formda genellikle görülmez. Ailesel form genellikle MEN (Multipl endokrin neoplazi) ile ilişkilidir.

MEN sendromları:
MEN 2A : Medüller tiroit kanseri, feokromasitoma, primer hipertiroidi
MEN 2B: Medüller tiroit kanseri, feokromasitoma, mukozal ganglionöroma, marfonoid görünüm

Kan kalsitonin düzeyi ve Medüller tiroit kanseri:
Medüller tiroit kanseri ile Kalsitonin arasında doğrudan bir ilişki vardır. Tiroidektomi yapılmamış hastalarda;
Bazal kalsitonin değerleri 10pg/ml’nin altındaki değerler negatif, 100pg/ml’nin üzerindeki değerler pozitif kabul edilir. Sorun 10-100pg/ml arasındaki değerlerdir. Bu durumda uyarılmış kalsitonin testi uygulanır. Bu durumda 30pg/ml’nin altındaki değerler negatif, 100pg/ml’nin üzerindeki değerler ise pozitif kabul edilir. 10-100pg/ml arasındaki değerler tanısal olmadığı için altı ay sonra tekrar kalsitonin ölçümü yapılır.

Tiroidektomi yapılmış medüller tiroit kanserli hastalarda;
Bu hastalara bazal ve uyarılmış kalsitonin değeri ölçülmelidir. Bazal ve uyarılmış kalsitonin değeri 10pg/ml’nin altında ise negatif kabul edilir. Uyarılmış kalsitonin değeri 30pg/ml’nin üzerinde ise hastalığın nüksü söz konusudur. 10-30pg/ml arasındaki değerler tanısal olmadığı için u hastalar yıllık uyarılmış kalsitonin değerleri ile izlenir.

Tedavi:
Cerrahi tedavi esastır. Ailesel medüller tiroit kanserinde önemli olan daha hastalık ortaya çıkmadan tedavi gerçekleştirebilmektir. Çok yüksek riskli hastalarda yaşamın ilk yılında proflaktik tiroidektomi yapılırken düşük riskli hastalarda 5-10 yaş arasında yapılabilir.

Tamamlayıcı tedaviler:
Radyoaktif iyot tedavisi:
Medüller tiroit kanseri iyot tutmadığı için tedavide kullanılamaz

Eksternal Radyoterapi:
Radyoterapinin sağkalım üzerine yararı konusunda yeterli kanıtlar mevcut değildir.

Sistemik Tedaviler:
Klasik Kemoterapinin etkisi sınırlıdır. Etkili olan hedefe yönelik tedavilerdir.

Tirozin Kinaz inhibitörleri;
İmatinib (glivec)
Vandetanib
Tipifarnib
Axitinib
Gefitinib
Erlotinib
5- Anaplastik kanser:
Çok ender görülen tiroit kanseridir. Genellikle ileri yaşlarda (ortalama 66 yaşında) görülür. Hastalığın nedeni tam olarak bilinmemekle beraber daha çok önceden var olan bir tiroit nodülü yada diferansiye bir tiroit kanseri zemininde geliştiği sanılmaktadır. Hastalar boyunlarında hızla büyüyen bir kitle ile doktora başvururlar. Teşhis büyük oranda ince iğne biyopsisi ile konur. Bu kanser türü oldukça kötü seyirlidir. Teşhisten itibaren ortalama yaşam süresi 12 aydan kısadır.

Tedavi:
Anaplastik tiroit kanserinin tedavisi konusunda görüş birliği yoktur. Cerrahi tedavi genellikle başarısızdır. En önemlisi hastanın solunum yolunu açık tutmaktır. Kemoterapinin etkinliği gösterilememiştir. Eksternal radyoterapi sınırlı sayıdaki çalışmalarda hastalığı kontrol altına alsa da yaşam süresini etkilememektedir.

Tiroidin az çalışması (hipotiroidizim) ne demektir?

Tiroitin az çalışması tiroit hormonlarının tiroit tarafından az üretilmasi anlamına gelmekte olup  hipotiroidizm olarak adlandırılır. Üç farklı şekilde görülür

  • Primer hipotiroidi
  • Sekonder hipotiroidi
  • Tersiyer hipotiroidi

 

1- Primer Hipotiroidi:

Sorun doğrudan tiroit bezi kaynaklıdır. Hipotiroidizimin yaklaşık % 95’lik kısmını oluşturur. Tiroit bezi yeterince tiroit hormonu üretememektedir. Primer hipotiroidizim bilinen bu klinik tablonun en önemli nedenleri; tiroit dokusunda kalıcı kayba neden olan ;

  • Otoimmun tiroidit,
  • İyatrojenik nedenler (Tiroit ameliyatı, Radyoaktif iyot, Boyuna Radyoterapi)
  • İyot eksikliği veya fazlası
  • Guatrojenler
  • Subakut Tiroidit

 

Çok nadir olarak tiroit bezinin doğuştan itibaren var olmaması da primer hipotiroidizm nedenleri arasında sayılır.
Primer hipotiroidizim subklinik hipotiroidizm ve klinik hipotiroidizm olarak ikiye ayrılır.

  • Subklinik hipotiroidizm ve Klinik (belirgin) Hipotiroidizim:

 

Tiroit bezinin tiroit hormonlarını az üretmesi durumunda tiroit hormonlarının negatif geribildirim mekanizması ortadan kalkmasına bağlı olarak hipofiz bezinden tiroit bezinin daha çok  çalışması yani tiroit hormonu üretmesi için TSH (tiroit bezini uyaran hormon) salgılanmaya başlanır. Böylece hastalarda serum tiroit hormonlarının normal serum TSH düzeyinin yüksek olduğu bir dönem ortaya çıkmış olur ve bu  durum Subklinik Hipotiroidizim olarak adlandırılır.
Süreç ilerledikçe  hastaların  kanlarında buluna tiroit hormonları normalin altına iner ve TSH daha fazla artmaya başlar. Bu dönemde artık tiroit hormon eksikliğine bağlı hastada klinik bozukluklarda görülmeye başlandığı dönemdir ve bu klinik tablo hipotiroidizim yada hipotiroidi olarak adlandırılır.

2- Sekonder hipotiroidizim:

Sorun hipofiz bezinden yeterrince TSH salgılanmamasından kaynaklanmaktadır. Hipfiz tümörü, hipofiz infarktı, hipofize infiltrasyon, immünolojik ve infeksiyonlar başlıca nedenlerdir.

3- Tersiyer hipotiroidi.

Beynin Hipotalamus bölgesinde; hipofiz bezinden TSH salgılanmasını uyaran TRH hormonunun salgılanmasının  azalmasına bağlıdır.

4- Santral Hipotiroidizim:

Beynin hipofiz veya hipotalamus  bölgelerindeki sorun nedeniyle ortaya çıkan hipotiroidi ayırımı her zaman mümkün olamadığı için  yada benzer klinik özellikler gösterdikleri için santral hipotiroidizim diye tek isim ile adlandırılmaktadır.
Tipik şekilde kanda tiroit hormon düzeyleri düşük, TSH normal ya da düşük bulunur.

Hipotiroidizmin Klinik Bulguları:

Klinik Bulgular

Sıklık (%)

Halsizlik ve güçsüzlük

99

Cildin kaba ve kuru olması

97

Konuşmada yavaşlama

91

Göz kapaklarında şişme

90

Üşüme

89

Soğuk cilt

83

Dilin büyümesi

82

Yüzün şiş görülmesi

79

Saçlarda kuruluk ve kabalaşma

76

Hafızada zayıflık

67

Kabızlık

66

Kilo alımı

61

Nefes darlığı

59

Seste kabalaşma

52

Hipotiroidi tedavisi:

Tedavide seçilmesi gereken ilaç tiroksin (L-T4) olmalıdır. Yarılanma ömrü yedi gün olduğu için günde tek doz alınması yeterlidir. Piyasada Levotiroksin ve euthyrox ticari isimli L-T4  bulunur. İlaç ağız yolu ile verildiğinde %80 dolayında emilir. Aç alındığında daha iyi emilir. Proton pompa inhibitörleri, kalsiyum karbonat ve ferröz sülfat emilimi azaltır. Doz ayarlamalarına göre kan tahlili 6 hafta ara ile yapılır.
Liyotironin (L- T3), replasman tedavisinde kısa yarılanma ömrü nedeniyle (bir gün) tercih edilmemektedir. L-T3  genellikle tiroit kanserli hastalarda I-131 taraması ve tedavi öncesi hipotiroidili süreyi kısaltmak için kullanılır. Oral yol ile alındıktan 2-4 saat içinde tepe serum düzeyine ulaşılır.
Replasman tedavisinde tercih edilen ilaç L-T4’tür. Doz kilogram başına 1.6µg dır.
Diğer bir fomülde; Levotiroksin dozu= Vücut ağırlığı – Yaş + 125
Santral hipotiroidisi olanlarda ve total tiroidektomili hastalarda  tiroksin ihtiyacı radyoaktif iyot tedavisi gören ve otoimmun tiroiditli hastalara göre daha düşüktür.
Genç ve sağlıklı kişilerde tam doz verilebilmesine rağmen yaşlı ve uzun süredir hipotiroidisi olanlara günde 25-50 µg dozunda başlanır. Hipotiroidi belirtileri 2-3 hafta içinde düzelmeye başlamasına rağmen TSH altı haftadan önce düzelmez. Bu nedenle L-T4 verildikten 6 hafta sonra TSH bakılır. TSH yüksekliği devam ediyorsa doz 5-50 µg arasında artırılıp 6 hafta sonra TSH kontrolü yapılır ve istenilen TSH düzeyine kadar bu şekilde takip edilir.

Genel olarak TSH 0.5-3mI/L veya  sağlıklı genç hastalarda 0.4-2mI/L arasında tutulması önerilir. Hedefe ulaştıktan sonra başlangıçta 6 ayda bir, sonra yıllık olarak TSH ölçümü yeterlidir. Beklenmeyen durumlarda  TSH ölçümü tekrarlanır.
Gebelikte tiroit hormon gereksinimi %50 artabilir. Östrojen tedavisi sırasında artış olur. Yüksek lifli gıdalar L-T4 emilimini azaltır.

Aşırı dozda T4 verilmesi atriyal fibrilasyon ve osteoporoz riskini artırır.

Tiroit hormonları ile replasman ve baskılama tedavisi nedir ?

Vücutta yetersiz olan tiroit hormonunu yerine koymaya ‘’replasman’’ tedavisi adı verilmektedir.
Diferansiye Tiroit kanseri ameliyatı olanlarda ise tiroit hormonu TSH düzeyini baskılamak suretiyle tümör gelişimini durdurabilmektedir. İşte tiroit hormonunun  TSH düzeyini baskılayacak dozda verilmesine de ‘’baskılama’’ tedavisi adı verilir.

Ülkemizde bulunan Tiroit hormonu ilaçları:

L-Tiroksin sodyum içerenler: Levotiron (25-50-75-100µg), Euthyrox (25-50-150-250µg ), Tefor(100µg),

L-triiyodotironin  sodyum (L-T3) içeren Tiromel adlı ilaçtır.
Bitiron ise 50µg L-T4 ve 12.5µg L-T3 içerir.   

Tiroit Hormon Replasman Tedavisi:

Replasman tedavisi uzun yarılanma ömrü nedeniyle L-T4 ile yapılmaktadır. Normal fizyolojik koşullarda günlük T3 üretiminin %20-25’i doğrudan tiroit bezinden salgılanan T3 iken %80’lik kısım ise periferde T4’ten T3’e dönüşüm ile elde edilem T3’tür. Dolayısı ile uygun dozda L-T4 alanlarda uygun serum T3 düzeyinin sağlanması genellikle mümkündür.
Primer hipotiroidizim saptanan erişkinlerde artmış TSH seviyesini normal sınırlar içine getiren uygun L-T4 dozu 1.6µg/kg başınadır.
Tiroit dokusunda hiç T3 üretilmemesi durumunda periferik dokularda 5’ deiyonidasyon yolu ile T3  yapımını sağlamak için daha yüksek dozlarda L-T4 gereksinimi olur. Erkekler kadınlara göre daha düşük replesman dozuna ihtiyaç duyarlar.
Replesman için kullanılan diğer bir formül ise;
Levotiroksin dozu= Vücut ağırlığı – Yaş + 125  Bu formül kg başına 1.6µg öneren formüle göre normal TSH düzeyine ulaşmada daha etkili bulunmuştur.

Replasman tedavilerinde kanda bakılan F-T4 seviyesi normalden hafif yüksek bulunsa da eğer  T3 ve TSH düzeyleri normal ise replasman dozu normaldir demektir.
Replasman tedavisinde TSH üst sınırının ne olması konusu tartışmalıdır. 

L-T4 replasman tedavisinde TSH hedefi

  • Risk taşımayan gençler için 0.5-2.5mU/L
  • Kardiyovasküler riski yüksekliği, 65 yaş üzeri, osteoporozu olanlarda 

1 – 4 mU/L

  • Gebelerde ilk trimesterda üst sınır < 2.5mU/L, ikinci ve üçüncü trimesterda  < 3mU/L

Replasman tedavisinde TSH’ın alt sınır hedefi olan 0.5mU/L den daha düşük olması atriyal fibrilasyona ve osteoporoza yol açabilir. TSH düzeyi düştükçe bu rik doğrusal olarak artışa neden olmaktadır.
60 yaş üzerinde TSH düzeyleri  0.1mU/L den küçük olanların atriyal fibrilasyon  gelişme riski normal TSH düzeylerine göre üç kat artmıştır.

Benzer şekilde replasman tedavisinin yetersiz olması ve TSH düzeyinin 4mU/L den büyük olması durumunda kardiyovasküler ve kırık riskinde artışa neden olmaktadır.

Sekonder(santral) Hipotiroidide Replasman Tedavisi:

Primer hipotiroidide L-T4 replasman dozunun yeterli olup olmadığına  karar vermede TSH düzeyi yol gösterici iken  sekonder hipotiroidide yol gösterici olamaz. Bu hastalarda günlük ilaç dozu alınmadan önce bakılan FT4 düzeyi normal aralığın ortasından yüksek yada 1/3 üst sınırda kalacak şekilde replasman ayarlanmalıdır.

Tiroit Hormon Baskılama Tedavisi:

Baskılama tedavisinde hedef , hipertiroidizmin klinik bulgularına neden olmadan FT3’ün normal, FT4’dün normalin üst sınırında yada hafif üst sınırını geçmiş olması ve TSH düzeyinin 0.1mU/L’ den düşük tutulmasıdır. Bu yöntem en çok total tiroidektomi yapılmış iyi diferansiye tiroit kanserli hastalarda kullanılır. Burda amaç TSH artışına bağlı tümör büyümesi ihtimalinin azaltmaktır.
Baskılama için önerilen doz 2.2 – 2.8µg/kg/gün  arasındadır.

  • Düşük risk grubunda ilk yıl   TSH ; 0.1 – 0.5mU/L arasında
  • Orta yada yüksek risk grubunda   ilk yıl TSH; < 0.1mU/L
  • Başlangıçta yüksek riskte olan ve tedavi ile hastalığı remisyonda olduğu saptananlarda ilk 5-10 yıl TSH düzeyleri 0.1 – 0.5 mU/L arasında tutulması önerilir
  • Başlangıçta düşük riskte olup ve tedavi ile hastalığı remisyonda olduğu saptanan hastaların TSH düzeyleri 0.3 –  2.0 mU/L arasında tutulması önerilir
Tiroit ameliyatlarından sonra ne gibi sorunlar çıkabilir ?

Tiroit ameliyatları  diğer ameliyatlar gibi genel ve kendine has olmak üzere sorunlara neden olabilirler.

Genel sorunlar:
Tiroit ameliyatları günümüzde genel anestezi altında uyutularak yapılmaktadır. Hastanın akciğer, kalp damar sistemi, böbrek, alerji ve diğer sistemik hastalıklara bağlı problemlerine bağlı olarak genel anesteziye ait riskler oluşabilir. Bu riskler doğru teşhis ve tedavi minimum düzeye indirilerek ameliyat gerçekleştirilmelidir. Hipertiroidili ve hipotiroidili hastalar ötiroid hale getirildikten sonra ameliyat gerçekleştirilmelidir. Kanama, enfeksiyon yara yerinde sıvı toplanması genel ameliyat sorunları arasında yer alır.

Ses Kısıklığı:

Gırtlağımızın içindeki ses tellerini hareket ettiren ses teli siniri tiroit bezi ile yapışık halde seyrederek ses telini hareket ettirir. Sinir reküren laringial sinir anatomik yerleşimi standart olmadığı için ameliyatı yapacak cerrah öncelikle tiroit bezinin ses teli ile olan anatomik  ilişkisine hakim olmalıdır.  Tiroit ameliyatlarından sonra ses kısıklığı riski sanıldığının aksine   düşüktür.
Ses kısıklığı oranın %1.3- 3.4 arasında olduğu bildirilmektedir. Ses kısıklığına yol açan faktör genellikle tam sinir kesisinden ziyade sinirin gerilmesine bağlı oluşan ödemden kaynaklanmaktadır. Bu durum nöropraksi olarakta bilinir. Buna bağlı ses kısıklığı zaman içinde %90 oranında düzelmektedir.
Kalıcı ses kısklığı oranı genellikle %1’in altındadır. Ses telli sinirinin hasara uğrama oranı retrosternal tiroit(göğüs içine doğru uzanan tiroit) ve ikinci defa  yapılan ameliyatlarda daha sık görülür.

 Ses kısıklığını önlemek için kullanılan en önemli teknoloji bir EMG mantığına dayanan ‘intraoperatif sinir monitorizasyonu’ tekniğidir. Bu sistem cerrahı sinir hasarına neden olmaktan %100 korumasa da sinirin lokasyonui seyri hakkında bilgi sahibi yapar. Pek çok  çalışmada intraoperatif sinir monitorizasyonu yönteminin kalıcı sinir yaralanma olasılığını azalttığına dair sonuçlar hatırı sayılır sonuçlara varılmıştır.

Kanda Kalsiyum  Düşüklüğü:

Tiroit ameliyatlarının kendine has bir diğer önemli komplikasyonu ise kalsiyum düşüklüğüne yol açabilme riski taşımasıdır. Bunun nedeni vücudun kalsiyum dengesini kontrol eden bezllerin tiroit dokusuna yapışık olması nedeniyledir. Paratiroit denilen bu bezler genellikle mercimek tanesi büyüklüğünde olup parathormon denilen bir hormon salgılamak sureti ile kalsiyum dengesini sağlarlar. Genelikle ikisi tiroit bezinin  üst kısmında ,ikisi alt kısmında olmak üzere dört adet bezden oluşurlar.
Paratiroit bezlerin de yerleşimi standart olmayıp anatomik farklılıklar gösterebilir. Cerrahi sırasında bu minik bezleri besleyen damarlar kolayca hasarlanabilir yada tiroit bezi ile birlikte çıkarılabilirler. Bu durumda paratiroit bezlerden yetrli miktarda Parathormon salgılanmadığı için kanda kalsiyum düşüklüğü meydana gelir. Kalsiyum düşüklüğü kısaca ‘hipokalsemi’ olarakta adlandırılır. Paratiroit bezlerden az parathormon salgılanmasına ise ‘hipoparatiroidizim’ olarak adlandırılır.
Buna bağlı olarak el ve ayak parmaklarında  uyuşma, dudak kenarlarında karıncalanma ve uyuşma kalsiyum düşüklüğü arttıkça da kasılmalar ve şiddetli kas ağrıları başlar.
Tiroit ameliyatlarından sonra kalsiyum düşüklüğü oranı  genellikle %10 dolaylarında olup çoğunlukla kalıcı değildir. Ancak olguların % 1.5 kadarında kalsiyum düşüklüğü kalıcı hale gelebilir .

Kalsiyum düşüklüğünün tedavisi:

Ölçümlerde kan kalsiyum düzeyi 8gr/dl’nin genellikle altındadır. Ölçüm sonucu 7-7.5mg/dl gelir ise  damardan kalsiyum verilmesi ile ancak yeterli kan kalsiyum düzeyi sağlanabilir.
Damar yolundan daha çok 1gramında 93mg elementer kalsiyum bulunan kalsiyum glukonat ampülleri kullanılır. 1-2 amp kalsiyum 100ml’lik %5 dekstroz içine konulup 15 dakikada yavaşça verilmelidir. Kalsiyum cilt altına kaçar ise cilt nekrozuna yol açabilir.
Kan kalsiyumu genellikle 7.5mg/dl’nin üstüne çıkanlara  damar yolundan kalsiyum verilmesi kesilir ağız yolundan  kalsiyum ilaçları verilmeye başlanır. Hipoparatiroidili hastalarda Magnezyum eksikliğide sık görülmektedir. Magnezyum eksikliği PTH salınımını baskıladığı gibi böbrek ve kemiklerde de PTH direncine yol açar. Tedaviye rağmen hipokalsemisi düzelmeyen hastalarda magnezyum eksikliği düşünülmelidir.
Magnezyum takviyesi ile bu belirtiler çok kısa zamanda düzelir. Hastada belirgin magnezyum düşüklüğü var ise 8 saat ara ile 2-4gr magnezyum sülfat damar yolundan verilir. Ağız yolu ile  günde 2 kez 500mg  magnezyum oksit başlanır. Amaç magnezyum düzeyini 2mg/dl’nin üzerine çıkarmaktır.
Hipoparatiroidizim ile birlikte böbrekte aktif D vitamini yapımı (1,25 vitamin D) yani D3 olumsuz etkilendiği için kalsiyum tedavisinde D vitaminininde birlikte verilmesi önemlidir. D vitamini böbreklerden kalsiyumun geri emilimini arttırdığı için ağız yolundan kalsiyum gereksinimini azaltır.
D vitaminin 4 farklı ticari formları mevcuttur.

  • Vit D2 (ergokalsiferol): Bitkisel kaynaklı D vitaminidir. Ticari olarak Calcidine adı ile satılır.
  • Vit D3 (kolekalsiferol) : Ticari olarak; Calcium D sandoz, Calcimax-D3, Calcimed-D3, Calci-D, Monovit-D3, Cal-D-Vita olarak satılır
  • 1.25 Vit D3 (kalsitirol) :Rocatrol, Osteo-D, Decostriol, Calcijex (amp şeklinde)
  • 1 alfa hidroksi Vit D3 (alfa-kalsidiol) . Alpha D3, One Alpha

 Yukardaki D vit formlarınan ilk ikisinin etkinliği yaklaşık 2 haftada ortaya çıkar ve erişkinlerin günde 25.000- 100.000 IU tek doz alması önerilir. Bu dozlar kronik D vitamini eksikliği için uygulanmamalıdır.
Kalsitiriol en etkil D vitmini formu olup etkisi alındıktan 1-2 gün sonra ortaya çıkmaya başlar. Erişkinlerde günde 0.25-1.0 mg dozlarında günde 2-3 eşit doza bölünerek alınması önerilir.
1 alfa hidroksi Vit D3 (alfa-kalsidiol)’ın etkiside kolekalsiferole benzer. Günde 2 eşit dozda 0.3- 3mg alınması önerilir.
Bağırsaktan kalsiyum emilimini için kalsitiriol  ergokalsiferolden 4 kat daha güçlüdür.

Doç.Dr.Feyzullah Ersöz’e Sorun !