Akut pankreatit nedir?

Akut pankeatit pankreasın ani başlayan inflamasyonu yani iltihaplanması anlamına gelir. En önemli sebepler (%80-90 ) alkol ve safra yolu taşlarıdır. Kalan %10-20’lik kısım ise ya nedeni bilinmeyen faktörler ya da travma, cerrahi, hiperlipidemi, bazı ilaçlar, enfeksiyon, toksin gibi nedenlerdir. Neden her olursa olsun sonuç benzerdir. Pankreas dokusu kendi ürettiği sindirim enzimlerine maruz kalarak kendi hücrelerini yani dokusunu hasara uğratır.

Sıkça sorulan Sorular

Pankreas nedir ve ne işe yarar

Pankreas karın içi zarının arkasında yerleşmiş 75-100gr ağırlığında 15-20cm uzunluğunda büyük bir bölümü yassı olan önemli bir salgı bezi organıdır. Tipik olarak baş, boyun, gövde ve kuyruk olmak üzere dört anatomik bölüme ayrılır. Pankreas boynu pankreası yaklaşık iki eşit parçaya biler ve direkt olarak portal ven üzerinde yer alır. Pankreas içinde wirshung diye adlandırılan 2-3mm çapında ana pankreas kanalı vardır.

Pankreas egzokrin ve endokrin olmak üzere iki temel fizyolojik görevi mevcuttur.

Egzokrin(dış salgı üreten) Pankreas:
Yiyeceklerin sindirimine yardımcı olur. Pankreas kütlesinin %85’ini teşkil eder. Günde 500-800ml alkali ph renksiz,kokusuz, izoosmotik sıvı salgılar. Salgılanan bu sıvı karbonhidrat, protein ve yağların sindiriminden sorumlu olan amilaz, proteaz ve lipaz enzimleri ile birlikte önemli miktarda bikarbonat ihtiva eder. Bu enzimler pankreasın asiner adı verilen hücreleri tarafından sentez edilir.
• Pankreatitik amilaz, aktif şekilde salgılanır ve tükürükten salgılanan amilazın yürüttüğü sindirimi tamamlamış olur. Görevi nişasta ve glikojeni glikoz, maltoz, maltirioz ve dekstrine hidrolize etmektir. Basit yapıdaki bu şekerler barsaktan aktif transport ile emilir.
• Proteinlerin mide asidi ile hidrolize olması sonucu meydana gelen peptitler pankreastan salgılanan proteolitik enzimlerin aktive olması neticesinde proteinler aminoasitlere kadar ayrıştırılır. Pankreastan salgılanan tripsonojenduodenumda aktif hale dönüşerek tripsin meydana gelir. Tripsin diğer proteolitik enzimleri aktifleştirir.
• Trigliseridleri 2-monogliserid ve yağ asidine hidrolize eden pankreatiklipaz enzimi de aktif olarak salgılanır. Fosfolipaz A2 tripsin tarafından aktif hale getirilip fosfolipidleri hidrolize eder. Kolesterol esteraznötrallipidleri hidrolize eder.
Endokrin(iç salgı üreten)pankreas:
Pankreasın toplam ağırlığının %2’si endokrin pankreastan ibarettir. Normal yetişkin pankreasında ortalama bir milyon Langerhans adacığı vardır. Adacıkların boyutu 40-900 mikrometre kadardır. Adacıklar çoğunlukla 3000-4000 arasında dört farklı tipte hücre içerir.
• Alfa hücreleri adacık hücre kitlesinin %10’ni oluşturmakta ve glukagon salgılamaktadır
• Beta hücreleriadacık hücre kitlesinin %70’ni oluşturmakta ve insülin salgılar
• Delta hücreleri adacık hücre kitlesinin %5’ni oluşturmakta ve somatostatin salgılar
• PP hücreleri adacık hücre kitlesinin %15’ni oluşturmakta ve pankreatitpolipeptit salgılar
Pankreasın en iyi bilinen endokrin hormonu şüphesiz ki insülindir. İnsülinin temel fonksiyonu karaciğerdeki endojen glukoz üretimini baskılamak ve hücre içine glukoz taşımak sureti ile kanda glikoz seviyesini makul düzeyde tutmaktır. İnsülin ayrıca yağ yıkımını, keton oluşumunu ve glikojenolizi de baskılarken protein sentezini uyarır. Pankreas dokusu %80 oranında çıkarıldığında bile eğer geriye kalan pankreas sağlıklı ise hasta diyabetik olmaz.

İnsülin salgılanmasının iki fazı vardır. Birinci fazda glukoz ile uyarıldıktan 5 dakika sonra depolanmış insülin salgılanır.İkinci faz ise insülinin devam eden üretimine bağlı olan yavaş salınım fazıdır.

Oral glikoz sadece kan akımını etkilemez aynı zamanda glukagon benzeri peptid-1 (GLP-1), gastrik inhibitör peptid, ve CCK gibi insülin üretimini ve salgılanmasını arttıran inkretinler olarak adlandırılan enterik hormonların da salınımını arttırır.

Bu yüzden oral glikoz insülin salgılanması için damar yolu ile verilen glikoza göre çok daha fazla etkindir.

Somatostatin, amilin ve pankreastatin insülin salınımını baskılar.

Glukagon ise glikojenolizi ve glukoneogenezi arttırarak insülinin tersine hiperglisemik etki yaratır.

Somatostatin ise orjinal olarak beynin hipotalamus kısmından izole edilse de sadece nöronlardan değil pankreas,barsak ve diğer dokulardan da salgılanabilir.

Pankreatikpolipeptid (PP); safra kesesi kasılmasını ve egzokrin pankreas salgısını baskılamaktadır. PP’nin en önemli fonksiyonunun hepatik insülin reseptör geni üzerinden glukoz düzenlemesine yardımcı olmaktır. Pankreastan ayrıca amilin ve pankreastatinpeptitleride salgılanmaktadır.

Beta ve delta hücreleri pankreasın her tarafında eşit olarak dağılmasına rağmen pankreas başı ve unsinat prosesteki adacıklar daha fazla PP hücrelerine daha az alfa hücrelerine sahip iken gövde ve kuyruk kesmindeki adacıklarda ise ise daha az PP ve daha çok alfa hücreleri bulunur.

Bunun klinik önemi şöyledir: Whipple ameliyatından sonra PP hücrelerinin %95’çıkarılmış olur. Bu Whipple prosedürünün, distal pankreas rezeksiyonlarına göre daha fazla glikoz intoleransı oluşumunu kısmen de olsa açıklamaktadır. Ayrıca pankreas baş kısmını daha çok etkileyen kronik pankreatit daha çok diabetojenik etki yaratır.

Akut pankreatit nedir?

Akut pankeatit pankreasın ani başlayan inflamasyonu yani iltihaplanması anlamına gelir. En önemli sebepler (%80-90 ) alkol ve safra yolu taşlarıdır. Kalan %10-20’lik kısım ise ya nedeni bilinmeyen faktörler ya da travma, cerrahi, hiperlipidemi, bazı ilaçlar, enfeksiyon, toksin gibi nedenlerdir. Neden her olursa olsun sonuç benzerdir. Pankreas dokusu kendi ürettiği sindirim enzimlerine maruz kalarak kendi hücrelerini yani dokusunu hasara uğratır.

Akut pankreatitin başlangıcı genellikle yağlı ağır bir yemekten sonra başlar. Ağrı en çok epigastrik bölgede olmakla beraber karnın her yerine yayılabilir. Ağrı sırta vurabilir ve öne eğilmekle şiddeti azalabilir. Bulantı ve kusma sık görülür.

Hastalarda taşikardi(çarpıntı), takipne(hızlı soluk alıp verme), hipotansiyon ve hipertermi(yüksek ateş) görülebilir. Karın içi sıvı oluşumuna bağlı olarak karın şişebilir. Hastalık şiddetlendikçe retroperitoneal dediğimiz karın içinin arka tabakasının ardında önemli miktarda sıvı kaçarak hayatı tehdit edici damar içi sıvı kayıpları olabilir. Beraberinde retroperitona veya karın boşluğuna da kanama olabilir. Bazı hastalarda nekrotizan pankreatite bağlı kanama yumuşak dokuları diseke ederek göbek (Cullen’s belirtisi) veya lomber(bel) bölgede (GreyTurner belirtisi)denilen mavimtrakt renk değişimine yol açar.

Akut pankreatit için labaratuvar belirteçleri:

Amilaz:
Serum amilaz değerleri hastalığın başlaması ile birlikte yükselmeye başlar ve 3-5 gün yüksek kaldıktan sonra normale geriler. Ancak hiperlipidemili hastalarda serum amilaz değerleri normal saptanabilir. Bu durum dikkate alınmalıdır. Bu nedenle idrarda amilaz ölçümü daha doğru netice verir. Amilaz seviyesinin yüksekliği ile akut pankreatitin şiddeti arasında belirgin ilişki yoktur. Hatta çoğunlukla hafif pankreatit durumunda ağır pankreatitlilere göre amilaz değerleri daha yüksektir. Şiddetli pankreatit geçiren hastalarda sık aralıklarla amilaz ölçümü yapılması gereksizdir. Zira nekrotizanpankreatit durumunda pankreas yüksek miktarda enzimi sistemik dolaşıma sokamaz.

Lipaz:
Lipaz hastalık başladıktan sonra yükselmeye başlar ve daha uzun süre yüksek kalır. Yüksek serum lipaz ölçümleri amilaz ölçümlerine göre daha değerli bir belirteçtir.

C- reaktif protein(CRP):
Serum amilaz ve lipaz enzimleri pankreatitin tanısına yardımcı oldukları halde hastalığın prognozu ile ilişkili değildirler. Yani bu testler pankreatitin hafif yada şiddetli olduğunu öngörmez. Bu yüzden son zamanlarda prognostik değeri olan ek testler önerilmişti. Bu testlerden en önemlileri CRP ve IL-6 ve IL-8 dir. Son iki test pahallı olduğu için CRP en yaygın kullanılan parametredir. CRP düzeyini düşük veya yüksek oluşlu pankreatitin şiddeti hakkında ipucu verebilir.

Bilgisayarlı Tomografi:
İntravenözbolus tarzında verilen kontrast madde ile çekilen BT pankreatitin teşhis ve şiddetinin belirlenmesi için kullanılan altın standart bir görüntüleme yöntemidir. Hafif pankreatitte pankreasta interstisyel ödem görülürken şiddetli pankreatitte nekroz eşlik edebilir.

Hafif pankreatitte pankreasın mikro vasküler kan dolaşımı korunduğu için İ.V kontrastlı BT de pankreas düzenli görülür.

Ağır pankreatitte ise pankreasın mikrovasküler kan dolaşımı bozulduğu için İ.V kontrastlı BT de pankreas düzensiz görülür. Bu pankreas dokusunda nekroz anlamına gelir. Hava kabarcıklarının saptanması ise oluşan nekrozun enfekte olmasını veya pankreatik apsenin göstergesidir.

Pankreatitin şiddetinin belirlenmesi için İ.V kontrastlı BT’nin rutin uygulanması sayesinde günümüzde Ranson veya APACHE-II skorlarına bakılmasına ihtiyaç duyulmamaktadır.

Tedavi:
Akut pankreatit çok hafif olduğu gibi oldukça ağır ve ölümcül seyredebildiği için kural olarak akut pankreatit şüpheli tüm hastalar ileri tetkik yapılmak üzere hastaneye yatırılmalı, tedavi hastalığın şiddetine göre planlanmalıdır.

Hafif Pankreatit:
Kontrastlı BT ile pankreasta nekrozun olmadığı ve sistemik komplikasyonların gelişmediği ve kliniği sürekli iyileşen olgular ‘hafif pankreatit ’ olarak değerlendirilir. Bu gibi hastalar için destekleyici tedavi önerilir.

Oral gıda ve sıvı alımının önlenmesi, sıvı dengesinin sağlanması, mide asidini düşürücü ilaç uygulanması gerekir.

Akut pankreatit ağrısı hem hastayı endişelendirdiği için hemde kolinerjik deşarj ile pankreas sekresyonunu uyardığı için mutlaka en aza indirilmelidir. Morfin oddi sfinkterinde spazma yol açtığı için kaçınılmalıdır. Belirli bir enfeksiyon odağı yok ise antibiyotik tedavisi gereksizdir.

Ağır Pankreatit:
Ranson ve APACHE-II kriterlerine göre akut pankreatit hastasının yoğun bakım koşullarında çok ciddi şekilde takibi gerektirdiğinde ağır ya da şiddetli pankreatit söz konusudur. Ciddiyetin kanıtı olarak şuur bulanıklığı belirtileriin olması, saatte 50ml’den az idrar çıkışı, hemotokritin 50’nin üzerinde olması, ateş, hipotansiyon ve peritonit sayılabilir.

Ağır pankreatitli hastaların erken döneminde ölümlerine neden olan en önemli diğer bir komplikasyon ARDS denilen akciğer yetmezliği durumudur. Kalp krizi, aritmi, konjestif kalp yetmezliği gibi önemli diğer sorunlarda ağır pankreatite eşlik edebilir. Tedavi oluşan komplikasyonlara yönelik olmalıdır.

Akut pankreatite bağlı infeksiyon:
Akut pankreatitin oldukça ciddi sayılan bir komplikasyonu olup ölümün en sık sebebidir. Bu durum transloke olan bağırsak bakterileri neden olur ve ödematöz pankreatitten ziyade en çok nekrotizan pankreatit sonrası görülür.

Özelikle BT de retroperitonda hava varlığı enfeksiyon belirtisi olduğu için ya ince iğne aspirasyonu ile enfeksiyon etkenine göre antibiyoik başlanır imkan yok ise geniş spekturumlu antibiyotikler verilir. Pankreastaki nekroz bazı durumlarda debride edilmediği taktirde antibiyotik tedavisine rağmen %50 oranında ölüme yol açabilir. İmipenem, metranidazol ve 3. Kuşak sefalosporinler ile yararlı proflaktik etki gösterilmiştir. Candidasepsi ve pankreatik nekroza sekonderfungal enfeksiyon amprikflukonazol tedavisinin önemine dair çalışmalar yapılmaktadır.

Steril Nekroz:
Nekroz steril olduğu zaman eğer sistemik bir komplikasyonda yok ise ölüm hemen hiç görülmez. Steril nekroz’un tedavisi hastalığın şiddetine göre yapılır. Sistemik komplikasyonları olmayan hafif vakalarda veya steril nekroz alanı pseudokiste dönüşenlerde genellikle debridmana gerek duyulmaz. Durumu ağır şokta olan ve sistemik toksite kanıtları olan hastalara nekroz alanları agresif debride edilemdiği taktirde yaşama şansı maksimum medikal tedaviye rağmen zayıftır. Güncel görüş hayatı tehdit edici sistemik komplikasyonlar yok ise steril nekrozun debridmanının yapılmaması yönündedir.

Pankreatik Apse:
İlk saatlerde yada gün içinde gelişen infekte nekrozun tersine pankreatik apse 2-6 hafta sonra meydana gelir. Tedavisi perkütan drenajdır.

Akut pankreatitte beslenme:
Eskiden akut pankreatitte klinik durum düzelinceye kadar oral yoldan gıda verilmemesi ve damar yolundan hastanın beslenmesi görüşü ağırken son yayınlarda entaral yolun kullanılmamasının bakteriyel translokasyon ihtimalini arttırdığı ve enteral beslenmenin total parenteral beslenmeye üstün olduğu yönündedir.

Bilier pankreatitte tedavi:
Safra taşları akut pankreatitin en sık nedeni olup birçok hasta akut pankreatitin erken saatlerinde safra taşlarını duodenuma düşürmektedirler. Ancak safra kesesindeki yada safra kanalındaki geriye kalan taşların potansiyel olarak yeni pankreatit atakları yapma ihtimalleri yüzünden bir müdahale gerektiği konusunda fikir birliği mevcuttur. Genel görüş ya hastanın hastaneye yatışından ilk 48 – 72 saat içinde kolesistektomi yapmak yada pankreasın iyileşmesine biraz zaman tanıyıp 72 saatten sonra kolesistektomi yapma eğilimindedir.

Safra taşı nedeniyle pankreatit geçiren hastalarda en etkili tedavi kolesistektomi ve safra yolundaki taşların ERCP ile temizlenmesidir.

Genel durumu ameliyat olmaya uygun olmayan hastalara ise ERCP ile sfinterektomi sonrası taşların çıkarılması önerilir.

Ancak endoskopik girişimlerin öncelikle ana safra kanalında MRCP gibi görüntüleme yöntemleri ile taş varlığı doğrulandıktan sonra yapılması ERCP ye bağlı gereksiz pankreatit oluşturma ihtimalini azaltır.

Kronik pankreatit nedir ?

Kronik pankreatit pankrasın tedavisinin olmadığı, klinik seyrinin değişken, nedeninin multifaktöriyel kabul edildiği kronik inflamatuar bir pankreas hastalığıdır.

Batılı ülkelerde yapılan otopsi çalışmalarında hastalığın prevelansı %5 civarındadır.

Alkol kullanımı ile kronik pankreatit oluşumu arasında belirgin doğru bir orantı vardır. Tüketilen alkol miktarı az yada çok olsun kronik pankreatite neden olabilir. Bununla beraber ağır alkoliklerde yani günde 150gr alkol tüketenlerde bu risk en yüksek olmasına rağmen alkol bağımlılarının %15’ten azında kronik pankreatit gelişir. En belirgin olan neden alkol kullanımının süresidir. Hastalık tipik olarak 35-40 yaşları arasında 16-20 yıldır aşırı alkol tüketimi sonrası meydana çıkar. Kronik belirtiler genellikle 4-5 yıl içinde tekrar eden akut pankreatit ataklarının yerine geçer.

Kısacası hastalığın temel patogenezi pankreasta hasara neden olan atakların en sonunda kronik pankreatite yol açması durumudur.

Kronik pankreatitin erken dönemlerinde kronik alkol kullanımı sonucunda pankreastan düşük bikarbonatlı, yüksek proteinli ve düşük volümlü sekresyon salgılandığı için pankreas sekonderduktuslarında protein çökelmeleri meydana gelir.

Pankreas sıvısında litostatin adlı bir protein kalsiyum karbonat kristallerinin oluşumunu inhibe etmektedir. Alkolik kronik pankreatit olgularında bu protein azalmıştır. Litostatin eksikliğinden dolayı kalsiyumun pankreas duktusları içinde çöken proteine yapışması sonucunda duktal hasar ve inflamasyon daha da şiddetlenmektedir. Ancak bu durum alkolden uzaklaşınca geri dönüşümlü olabilir. Kişi alkolden uzaklaşınca pankreatik sıvıdaki litostatin protein seviyesi yeniden artış gösterir. Sigara içme ve kronik pankreatit ve kalsifik pankreatit arasında güçlü bir ilişki mevcuttur.

Hiperparatiroidizim ve kronik pankreatit:
Hiperparatiroidizme bağlı hiperkalsemi yani kan kalsiyum düzeyinin yüksek oluşu pankreatitten salgı artışına neden olmakta ve kronik kalsifikpankreatite neden olmaktadır.

Hiperlipidemi ve kronik pankreatit:
Hiperlipidemi ve hipertrigliseridemi akut pankreatit riskine yol açtığı gibi östrojen replasman tedavisi alan kadınlarda kronik pankreatit riskine de neden olur. Açlık trigliserid düzeyinin 300mg/dl’nin altında olması kronik pankreatit riski için eşik düzeydir. Dolayısı ile perimenopozal veya postmenapozal östrojen replasman tedavisi adayı kandınlar hiperlipidemi durumunda etkili tedavi edilmelidirler.

Kronik pankreatitin klinik belirtileri nelerdir?

Ağrı:
En önemeli bulgu bezdirici üst karın ağrısıdır. Bu ağrı sıklıkla sırtada vurur. Ağrı süreklidir. Ağrı saatlerce ve günlerce devam eder. Kronik alkoliklerde ağrı sürekli ve değişmezken alkol alımı ile geçici rahatlama görülebilir. Ancak kısa bir süre sonra ağrı daha şiddetli şekilde başlar. Hastalar ağrılarını hafifletmek için iki büklüm olurlar. Ağrının en önemli nedeni darlık yada taş nedeniyle duktal hipertansiyona yol açması nedeniyledir.

Ağrının duktal hipertansiyon nedeni ile meydana geldiği düşünülüyorsa cerrahi olarak pankreatik kanal basıncı düşürülmelidir.

Yıllar geçtikçe kronik pankreatitin ağrısı azalabilir yada tamamen yok olarak pankreas yetmezliği belirgin hale gelebilir. ‘Burnedout’ olarak adlandırılan bu dönemde pankreas artık ciddi olarak tahrip durumdadır.

Emilim bozukluğuna bağlı kilo kaybı:
Pankreasın sindirim enzimlerini salgılama kapasitesi (egzokrin kapasite) %10’nun altına düştüğünde ishal ve steatore gelişmez. Hastalar yumuşak kıvamlı ve kötü kokulu gaita yaparlar. Gaita soluk ve tuvalet kağıdına yapışmaz. Yaptıkları gaita yağlı olduğu için su yüzeyinde yüzer. Ciddi steatorede turuncu renkli yağlı dışkılama olur. Yetmezlik ilerledikçe İştah azalması ile birlikte kilo kaybı görülür. Yetmezlik oturduğunda hastalar normal kilolarının altına inerler. Lipaz eksikliği tripsin eksikliğinden önce görülür ve steatorenin olması pankreas yetmezliğinin ilk belirtisidir.

Pankreatik Diabet:
Pankreas kitlesinin sadece %2’si adacık hücrelerinden ibarettir. Kronik pankreatitit çok ilerlemedikçe adacıklar korunur. Ancak hastalık ilerledikçe glukoz metabolizması bozulmaya başlar. Belirgin diabet kronik pankreatitli hastaların %20’sinde, görülürken %70’inde glukoz metabolizmasında bozulma başlar.

Ancak pankreatojenik diabet kronik pankreatit tedavisi için yapılan rezeksiyonlardan sonra daha sık görülür. Whipple prosedürü ve distalpankreatektomiden sonra bu risk daha yüksektir. PankreatojenikdiabetTipIIIdiabetolarakta adlandırılır ve etiyolojisi ve patofizyolojisiTipI ve TipIIdiabetten farklıdır.

Pankreatojenikdiabette adacık hücre fonksiyonlarında toplam bir yetmezlik vardır (İnsülin, glukagon ve pankreatikpolipeptit (PP) ).

TipIIdiabetin tersine periferde insüline duyarlılık artarken karaciğerde insüline duyarlılık azalır. Bu tip diabetin tedavisi özelliklidir. İnsülin dozunu ayarlamak güçtür. İnsülin replasmanı yetersiz olduğunda karaciğerde glukoz yapımı baskılanmadığı için hiperglisemi olurken insülin replasmanı aşırı olduğunda periferde insülin duyarlılığı artmış olduğundan ve glukagonsekresyonundaki azalma nedeniyle hipoglisemik olurlar.

İnsülin eksikliği primer nedende olsa glukagon ve PP yetersizliği pankreatojenikdiabet için aşikardır.

Kronik pankreatit teşhisi için kullanılan laboratuar çalışmalar:

Karaciğer , yemek borusu, mide ve kalın barsak hastalıklarının teşhisi doku biyopsisi ile kolaylıkla yapılabildiği halde pankreas hastalıklarında biopsi ile tanı koymak oldukça güçtür.

Bu yüzden Kronik pankreatit tanısı hastanın kliniği, uygun görüntüleme yöntemleri ve kısıtlı pankreas fonksiyon testlerine bağlıdır. Serumda lipaz ve amilaz gibi pankreas enzimlerinin yüksekliği akut pankreatit için yüksek duyarlılık orta derecede özgüllüğe sahip iken kronik pankreatit tanısı için çok az faydalıdırlar.

Kronik pankreatit için en değerli ölçüm uygun test yemeğinden sonra belirlenen pankreatitpolipeptit (PP) düzeyidir.

Fekal kimotiripsin ve elastaz düzeyleri, gaitada yağ miktarı ölçümü de kronik pankreatiti tanısı için kullanılmaktadır.

Radyolojik görüntüleme yöntemleri ise kronik pankreatit tanısında ve hastalığın sınıflandırılmasında kullanılan temel yöntemlerdir.

ERCP kronik pankreatit tanısında kullanılan en duyarlı kabul edilen altın standart testtir.

Bilgisayarlı tomografi; pankreasta duktal dilatasyon, kalsifikasyon ve kistik oluşumlar bulunduğunda kronik pankreatit tanısı için oldukça duyarlıdır. Ancak bu belirtiler olmadığında tanı değeri düşüktür.

Endoskopik ultrasonografi (EUS) invaziv ve yetenek gerektiren bir test olmasına rağmen ERCP den daha güvenli bir testtir. EUS pankreas dokusunu, primer ve sekonder pankreas kanallarını, kalsifikasyonları ve kistlerini oldukça hassas şekilde gösterir. EUS’un en önemli avantajlarından biriside pankreas dokusu normal olduğunda pankreas kanserini dışlayabilmesidir. Son çalışmalar kronik pankreatit tanısında EUS’un ERCP’den daha değerli bir yöntem olduğunu göstermektedir.

Kronik pankreatit hastalığının prognozu ve doğal seyri

Kronik pankreatit hastalığının prognozu hastalığın nedenine, komplikasyon oluşup oluşmamasına ve sosyoekonomik duruma bağlıdır. Kronik pankreatit hastalığının en önemli sorunu olan ağrı zamanla %50 oranında kaybolmasına rağmen ne yazık ki pankreasın egzokrin ve endokrin yetmezliği bu kez ön plana çıkmaktadır. Yani kronik pankreatitli hastaların ağrısı alkol kullanmalarına rağmen yok olmuş ise bu pankreas yetmezliği gelişmiş anlamına gelir.

Kronik pankreatitli hastaların uzun dönem sağ kalım oranları sağlıklı olanlara göre daha kısadır.

10 ve 20 yıllık sağ kalım oranları kronik pankreatitli hastalarda %70 ve %45 iken pankreatit olmayanlarda %93 ve %45 olarak saptanmıştır.

Kronik pankreatitli hastalar için diğer çok önemli bir risk pankreas kanseri gelişmesidir. Pankreas kanseri insidansı kronik pankreatitli hastalarda %1.5-2.7 oranındadır. Bu oran normalden 10 kat fazladır. Kanser gelişimi kronik pankreatite bağlı inflamasyon ile ilişkilidir.

Kanser gelişiminin saptanması için hastalarda periyodik CA 19-9 gibi tümör belirtecinin ölçümü, BT ve EUS ile pankreasın görüntülenmesi önemlidir.

Kronik pankreatite bağlı gelişen komplikasyonlar:

Psödokist: “Psödo” latince kökenli bir kelime olup yalancı anlamına gelir. Önüne geldiği herhangi bir kelimeye gerçek olmayan yalancı anlamı yükler. Psödokist demek ise kiste benzer bir oluşumu ifade eder. Gerçek bir kist çeperinin iç yüzeyinde epitel bulunurken yalancı bir kistte ise bu yapı yoktur. Pankreas psödokisti ise pankreas dokusundan çıkan sıvısının epitel içermeyen fibröz bir duvar ile çevrelenmiş haline denir. Pankreas psödo kistikronik pankreatitin en sık görülen komlikayonu olup yaklaşık %20-38 oranında gelişir. Akut pankreatitli hastaların ise yaklaşık %10’nunda görülür.

Kronik pankreatitte pankreas sıvısı pankreas kanalarından sızarak pankreas etrafında birikir. Ortalama 4 hafta sonra bu sıvı etraf dokularda inflamasyon etkisi ile sınırlanır ve fibrinsiz bir akut granülasyon duvarı ile sınırlanır. Bu evreye akut psödokist denir. Akut psödokistlerin %50’si 6 hafta sonra kendiliğinden kaybolur. Boyutu 6cm büyük psödokistler daha nadir gerilemekle beraber aylar sonrada yok olabilir.

Psödokistler pankreas içinde olabilecekleri gibi pankreas ötesindeki boşluklarda da görülebilir.

Kistler bazen çok sayıda (multipl) ve birleşik olabilir.

Psödokistlersekonder olarak enfekte olup apseleşebilir. Enfekte psödo kistler süperior mezenterik-portal yada splenik ven trombozuna neden olabilir, visseral arterleri erode edip psödo anevrizma gelişimine neden olarak kanamaya yol açabildikleri gibi perfore olup peritonite neden olabilirler.

Semptomatik olmayan psödokistler çoğu zaman komplikasyona neden olmadan kayboldukları için sadece takip etmek yeterli iken Semptomatik psödokistleri tedavi etmek gerekir. Ancak akut pankreatit olmaksızın pankreasta saptanan kistler kist adenom yada kist adenokarsinom olabilir.

Doç.Dr.Feyzullah Ersöz’e Sorun !

[contact-form-7 404 "Not Found"]